Apa itu Diabetes Mellitus?
Diabetes mellitus merupakan suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Johnson, 1998). Menurut American Diabetes Association (ADA) DM merupakan penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Soegondo 2004).
Badan kesehatan dunia (WHO), melalui laporan kedua Expert Committee on Diabetes Mellitus mengelompokkan diabetes menjadi dua kelompok utama, yaitu insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) atau yang dikenal sebagia diabetes mellitus tipe 1 dan non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) atau diabetes mellitus tipe 2. Pada IDDN, pancreas tidak menghasilkan insulin dalam jumlah yang cukup sedangkan NIDDM disebabkan insulin yang tidak bekerja dengna baik (WHO 1980).
Jenis-jenis Diabetes Melitus?
Terdapat 3 tipe diabetes, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, dan DM gestasional
Diabetes Mellitus tipe 1 disebabkan terutama oleh adanya kerusakan sel beta pancreas pada pancreas yang mempengaruhi kekebalan, dan ditandai dengan difisiensi insulin dan ketidakmampuan dalam sekresi insulin pengganti, yang menyebabkan defisiensi insulin yang relatif (Heimburger dan Ard 2006).
Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan bermacam-macam virus, antara lain virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pancreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1 (Depkes 2005).
Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel α kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM. Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin (Depkes 2005).
Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada penderita DM Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin (Depkes 2005).
Pada DM tipe 2, jumlah insulin normal tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel cenderung kurang. Hal ini menyebabkan glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat. Faktor-faktor penyebab resistensi insulin ini adalah obesitas sentral (bentuk apel), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan dan factor keturunan (Tupitu 2006).
Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin” (Depkes 2005).
Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut (Depkes 2005).
Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen (Depkes 2005).
Gejala awal diabetes melitus seperti apa
Keluhan klasik: poliuria (banyak kencing), polidipsia (banyak minum), polifagia (banyak minum)
Bila konsentrasi gula darah menongkat melebihi kemampuan ginjal, maka penyerapan gula di ginjal menjadi tidak sempurna. sehingga sebagian dari glukosa akan tetap berada di urin. itulah masyarakat sering mengenal penyakit DM dengan istilah penyakit kencing manis. kondisi ini akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotik pada urin dan menghalangi proses reabsorbsi air oleh ginjal. sehingga pada akhirnya produksi air seni menjadi tinggi.
tubuh memiliki sistem homeostatis (mekaniske menjaga agar kondisi tetap seimbang), dengan tingginya volume cairan yang dikeluarkan, tubuh akan segera menggantikan dengan carian yang diserap dari sel tubuh lain. Hal ini yang menyebabkan dehidrani dan peningkatan kehausan (polidipsi).
Pada diabetisi (penderita DM), glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel cenderung kekurangan energo yang mengakibatkan diabetisi sering merasa lapar (polifagia). Kondisi sel yang terus menerus kekurangan energi ini akan berkibat pada penurunan berat badan secara signifikan.
Lalu, siapa sajakah yang beresiko mengidap DM?
Setiap orang beresiko terkena diabetes, baik laki-laki maupun perempuan. Secara garis besar faktor resiko terbagi menjadi 2 kategori. Kategori 1 adalah resiko yang dapat dikendalikan seperti berat badan dan gaya hidup.
Kategori 2 adalah resiko yang tidak dapat dikendalikan seperti usia dan keturunan. Usia diatas 45 tahun memiliki resiko lebih besar. Sedangkan jika dalam keluarga ada yang memiliki pengidap DM maka kemungkinan besar keturunannya juga mengidap penyakit yang sama.
Tindakan apa yang dapat dilakukan untuk mencegah DM?
Mengkonsumsi makanan yang dikonsumsi sehari-hari. Konsumsi makanan sehat dan seimbang sangat penting dilakukan.
Olahraga secara teratur
Latihan jasmani dapat menjaga berat badan dan memperbaiki sensifitas insulin sehingga kendali gula dalam darah dapat optimal. Melakukan pemeriksaan darah secara teratur. Pemeriksaan darah secara rutin untuk mengetahui kondisi gula dalam darah. Tidak perlu keluhan datang. Umumnya orang memeriksakan diri saat diabetes sudah diidap. Jaga berat badan ideal. Pemilik tubuh gemuk memiliki resiko 10-30 kali lebih besar terkena diabetes dibanding pemilik tubuh ideal
Bila sudah terkena DM, bagaimana mengatur pola makannya?
Sebenarnya tidak ada makanan khusus yang dihindari. Semua makanan diperlukan oleh tubuh manusia. Hanya saja, jumlahnya harus sesuai dengan kondisi tubuh. Menu untuk diabetisi disajikan dalam 3 porsi makan utama, dan 2-3 kali snack/ selingan. Perlu diperhatikan pada bahan makanan sumber karbohidrat. Dipilih bahan pangan sumber karbohidrat kompleks dengan indeks glikemik rendah. Seperti nasi, kentang, jagung, roti gandum. Makanan dengan indeks glikemik rendah memerlukan waktu yang cukup lama untuk diubah menjadi glukosa darah (slow release). Dengan demikian gula darah diabetisi tidak langsung melonjak sesaat setelah makanSedangkan untuk gula sederhana (IG tinggi) seperti gula pasir, gula aren, madu, sirup, kue manis sebaiknya dikonsumsi dalam jumlah terbatas. Sumber protein rendah lemak: ikan, ayam tanpa kulit, kacang-kacangan. Konsumsi lemak dalam jumlah terbatas. Makanan sebaiknya dioleh dengan cara dipanggang, dikukus, disetup, direbus dan dibakar.
Daftar Pustaka
Daftar Pustaka
[ADA] American Diabetes Association.1982. Diabetes in the Family. London: Prentice Hall International Inc.
[Depkes] Departemen Kesehatan RI.2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: Departemen Kesehatan RI
[WHO] World Health Organization. 1980. Expert Committee on Diabetes Mellitus: second report. WHO Technical Report Series, 646:1-80
Johnson M.1998. Diabetes Terapi dan Pencegahannya. Jawa Barat: Indonesia Publishing House.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar